人类肺脏像两个蜂窝,左右各一个,支气管像树枝一样伸入肺叶并越分越细,最终到达肺泡。

我们的每次呼吸,空气就会顺着支气管进入肺泡腔,把氧气输送给肺泡壁毛细血管网,再随血液流到全身组织器官。

一侧肺脏大约有3-4亿个肺泡,像一个个小蜂房,而肺泡壁由肺泡上皮和基膜构成。

肺泡上皮分两种:l型肺泡细胞形态扁平,覆盖了肺泡约95%的表面积,负责气体交换(吸收氧气、转出二氧化碳)。但它没有增殖能力,损伤或死亡后由‖型肺泡细胞增殖分化补充。

‖型肺泡细胞呈圆形或立方形,覆盖了肺泡约5%的表面积。虽然数量少,却相当于I型上皮的预备队,同时它们还有转运液体预防肺水肿、分泌免疫物质参与防守、分泌肺泡表面活性物质润滑肺泡壁等作用。下图箭头所示,就是两类肺泡上皮:

我们的肺脏靠着这两种上皮实现换气功能,保证人类能够在地球上生活。

支原体、新型冠状病毒都是经呼吸道吸入后发病,引起肺炎,但它们的智商不同、战斗力也不一样。支原体的靶点是含有纤毛的小气道,通过黏附蛋白给自己搭建贼窝,引起多发小气道炎症以及远侧气腔的炎症(支原体产生的毒素刺激)。而智商最高,进化更凶狠的冠状病毒,锁定的是更重要的表达ACE2的各类细胞,其中以II型肺泡上皮所占比例最高。由冠状突起的棘突蛋白,撬开肺泡上皮的城墙,进去建立基地快速复制。

冠状病毒经呼吸道入侵肺脏

病毒在II型肺泡上皮复制

所以从分布特点上,支原体肺炎和新冠肺炎是不同的,不要误诊。

支原体肺炎是支原体经气道吸入后,在小气道纤毛上皮表面安家落户,引起小气管的炎症,CT可见多发小气道壁增厚(下图箭头):

小气道壁增厚,支原体肺炎

有人生活的地方就会有垃圾,有支原体繁殖的地方也一样,支原体繁殖过程种会产生磷酸酶、核酸酶、过氧化氢、神经外毒素,CARDS毒素(社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征毒素)等生活垃圾,还混合着一些粘稠分泌物,引起树芽征(小气道密度增高,像小树芽一样)、远侧气腔结节、周围晕征以及进展后的树雾征:

简单点理解,如果把支气管看作一些小树叉,支原体肺炎引起这些小树叉炎症还有周围肺组织的炎症渗出,就像一片小树林里起了薄雾或者浓霜,所以叫树雾征。而新冠肺炎不会出现这个特点。

另外,因为小气道的黏膜感受器丰富,支原体患者的咳嗽症状通常很明显;而冠状病毒则不然,肺泡壁上缺乏引起咳嗽的感受器,有些病人可以没有明显咳嗽症状,仅有发热,甚至连发热也没有。

那么,新冠肺炎初期,病毒刚刚入侵肺泡壁时,在CT上呈什么特点?

1.外周分布为主的磨玻璃影+细网格影,可以不沿叶段分布;

2.浅淡的气腔结节。

先看图:1.外周分布为主的磨玻璃影+细网格影(薄层CT更清晰)

磨玻璃影内,可见细网格改变

2.浅淡的气腔分布磨玻璃影,像一个个小部落

为什么新冠肺炎早期会呈这两种表现?

我们把冠状病毒想象成一团毒气雾,沿气道进来,短时间腐蚀气道壁并沿肺泡壁的间隔蔓延。

一口吸进来的新型冠状病毒,随机被亚段以下的小气道分流、被吸到哪个气腔,就是哪个倒霉(发病、出现磨玻璃影)。

而肺组织周围的气流量最大,II型肺泡上皮数量也最多,中奖几率最高!所以早期多表现为外周分布的磨玻璃影;或者是一口毒雾进来,哪个肺腺泡不幸中奖,就是浅淡的腺泡中心结节,如上图。

注意:它们侵犯的是II型肺泡上皮,不损伤小气道,所以我们看到,磨玻璃影内的小气道壁不厚!这个有助于鉴别支原体肺炎。

像什么?很残酷,像奥斯维辛集中营的毒气房,这里的肺泡上皮会死伤惨重……

而之后,小叶间隔挡不住它们,就会继续蔓延、融合、扩大:

病例来自网络学习

上图这个病人,周围肺组织的3个房间里的毒气(肺炎病灶),汇合扩大了……

我们上次说过,新冠肺炎的发展过程,就是早期磨玻璃+细网格影,进一步增大增多、实变,然后出现纤维化修复,或者全面失控进展成重症肺炎、甚至白肺……并且这个变化会非常快,7-10天之内就能完成,甚至更短。所以在短短数天时间内,我们可以通过胸部CT看到不同时期的各种表现。

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如果与病毒抗争失败,炎症全面失控,就会进展出上面的白肺……

而实际上,从病毒入侵肺脏,在整个新冠肺炎的进展过程中,我们身体的防御机制一直在不断努力,尝试阻击病毒的进攻。

防御机制阻击病毒的努力,在早、中、晚期的CT片上都能看出一些征象:

1.早期及时阻击见效

注意休息增加营养,热水泡脚,增加维生素摄入、煲鸡汤等帮助身体的免疫细胞,病毒可能被打败,CT可见磨玻璃影逐渐吸收、完全消失,病毒被清除:

这是苏州某人民医院呼吸科时翠林主任治疗的一位病人,早期有效,3天复查CT明显吸收。

2.中期阻击有效:

CT可见磨玻璃影减少、局限,纤维所条影占据优势。

病例来自网络学习

看上图这个病例,我们看到随着实变的增加,代表病毒优势区域的磨玻璃影没有了,肺脏渗出大量纤维蛋白和其它高密度蛋白四处设立栅栏阻击点,阻止磨玻璃影继续扩大,并且CT显示这种隔离措施有效,炎症由急性扩展期转入机化性肺炎阶段。

并且这种机化性肺炎改变,比较新鲜,有效治疗(比如激素)可以降解吸收、缩小好转。

所以,当磨玻璃影完全吸收,病灶开始收缩时,应用适量激素会不会挽回更多肺功能呢?这是个由CT影像演化出来的猜测,不一定靠谱,要遵从呼吸科和感染科、重症医学科医生的治疗建议。

而在这个时期如果阻击有效,小叶间隔就会显出优势,可以看到很多小叶间隔阻挡的改变,这是隔离病毒的表现,也是修复好转的表现:

就是说,病灶整体开始表现出收缩好转的迹象,部分边界开始变得清晰、内缩(平直征、U型凹陷等),如果正好遇到临近的小叶间隔,它们也会义不容辞地协助收缩,这个时期,小叶间隔边界是明显的(箭头)。

换个角度来说,这些小叶间隔在早期不能阻止病毒扩散,但到了隔离修复期会发挥作用,就像被临时征用的酒店、宾馆、方舱医院等,起到限制病毒扩散、促进修复的正面作用。

小叶间隔本身不增厚,但是像一面墙来隔离病变区,保护了正常区;它们本身不增厚,所以也不是间质性肺病,不是间质性肺水肿,这个是CT的重要鉴别点。

3.晚期,白肺的时候,其实防御机制也一直在尽最后的努力

看这个病人,炎症进展病灶扩大,已经是白肺了,某些区域(箭头)仍然没放弃努力,竭力在机化修复,想限制住炎症进展,竭力守护本区域的安全。

就像那个可歌可泣的高发地区的医务人员,那些穿着医疗垃圾袋,近乎赤膊上阵的白衣天使们,守土一方,鞠躬尽瘁!那个时候,她们多么需要帮助啊!

还好还好,援军已至,全国各地的医务人员、还有普通百姓的物资捐赠、还有我们的钟南山、雷神山、火神山、还有当地的勇敢坚强的人们……终究会#战疫必胜#

好,让我们再回到复杂多变的进展期,了解更多病毒特性,知己知彼才能克敌制胜——

病毒没有统一的作战指挥部,有时候多发病灶的进攻步伐并不一致,会呈现此起彼伏的特点:

当吸入病毒量多,散布多个肺叶段的炎症,有些地方病毒复制快毒力强,会先发病:

病例来自网络

这位病人两次复查间隔6天,双肺多发病灶,复查CT显示大部分病灶吸收好转了,但绿色箭头显示右肺下叶出现了新的病灶,提示局部进展。

这个有三种可能:

1.也许病毒性肺炎吸收好转了,继发细菌感染,需要增加抗生素;

2.也许其它部分病毒好转,这里的病毒刚刚复制出批量病毒集团军,开始出来进展、搞破坏;

3.发生了细胞因子风暴。

鉴别这个也不难,除了观察体温、血象、病人症状之外,看病灶短期能否吸收也很有意义,细菌性肺炎怎么也得7、8天才能吸收,如果是新型病毒,治疗有效,2-3天就能吸收,这个可以通过CT来监控。

这个迟钝的集团军很倒霉,我们的人体防御机制已经从战胜其它病灶中汲取了经验,消灭这个也很容易了,两天后复查CT,右下肺的病灶也吸收了(箭头所示,最后一次CT吸收好转了):

箭头所示,这批迟钝的病灶刚冒头就被消灭了。如同我们现在的全国防疫,哪里冒头也不怕了,全国都有经验了,严阵以待消灭星星之火!

那么,哪一种变化最可怕呢?就是没有任何机化兆头的白肺,炎症全面失控了:

当免疫细胞耗尽,或者基础疾病导致免疫修复能力薄弱,就像间质型肺结核无法形成肉芽肿来局限炎症一样,就只能呼吸窘迫综合征(ARDS)、弥漫性肺泡损伤(DAD)、甚至发生生命危险……

当然除了免疫细胞耗尽(淋巴细胞下降)之外,肯定还有细胞因子风暴的因素,就是救援力量协调不利,自乱阵脚,起了反作用……

而到了这个时候,兴许康复者的血清,还会带来新的希望!

医学就是这样,只要不放弃,终究会有柳暗花明又一村的希望出现!

大家都要加油!#全民共抗肺炎##关注新型肺炎#

我是影像科豪大夫,分析小病例,传递正能量,欢迎关注!

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